Ecco perché ingrassiamo:
Il processo coinvolge una proteina chiamata PGC-1beta
Alcuni ricercatori del Dana-Farber
Cancer Institute di Boston hanno identificato un
meccanismo molecolare nel fegato che spiega, per la
prima volta, come il consumo di cibi ricchi di grassi
saturi e acidi grassi idrogenati causi livelli elevati
di colesterolo e trigliceridi nel sangue e aumenti il
rischio di attacco cardiaco e di alcuni tipi di tumore.
In un articolo pubblicato sul numero del 28 gennaio
della rivista "Cell", Bruce Spiegelman e colleghi
scrivono che gli effetti dannosi dei grassi saturi e
idrogenati vengono messi in moto nelle cellule del
fegato da un interruttore biochimico, o co-attivatore,
chiamato PGC-1beta.
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Finora agli scienziati mancava una spiegazione
dettagliata del modo in cui i grassi saturi e idrogenati
provocano un aumento del colesterolo e dei trigliceridi
nel sangue. Gli indizi suggerivano che fosse coinvolto
il fegato, che è responsabile della sintesi di queste
sostanze nel corpo, ma la catena molecolare degli eventi
dal consumo di cibi grassi fino all'accumulo di
colesterolo nel sangue era sconosciuta."Abbiamo trovato l'anello mancante, - spiega Spiegelman - un meccanismo tramite il quale agiscono i grassi saturi e idrogenati". Quando viene attivata dai grassi dannosi, la proteina PGC1-beta alterna il metabolismo del fegato attraverso una cascata di segnali biochimici. Il risultato è un aumento improvviso della produzione di lipoproteine a bassissima densità (VLDL) - precursori delle lipoproteine a bassa densità (LDL), quelle del cosiddetto "colesterolo cattivo" - che vengono rilasciate nel flusso sanguigno.
J. Lin, R. Yang, P.T. Tarr, P.-H. Wu, C. Handschin, S. Li, W. Yang, L. Pei, M. Uldry, P. Tontonoz, C.B. Newgard, B.M. Spiegelman, “Hyperlipidemic Effects of Dietary Saturated Fats Mediated Through PGC-1b Coactivation of SREBP”. Cell (28 gennaio 2005).
